科學家發現瘧疾的「黏著（sticky）」基因

By ABC Science Online's Stephen Pincock
Posted July 9, 2008 13:35:00

澳洲科學家藉由準確地定位出八個可以幫助致病寄生蟲改變（remodel）我們紅血球的基因，找出了一種將來可能可以成為對抗全球的苦難的根源－瘧疾的新方法。

瘧疾每年殺死超過三百萬人，這些人大多數都在熱帶地區。這種疾病是透過蚊子把極小的寄生蟲注射進犧牲者的體內，使得寄生蟲感染健康的紅血球，如此，使瘧疾傳播開來。

這種寄生蟲造成紅血球的結構產生根本上的改變，挾持（hijacking）紅血球以製造出更多的下一代，然後再感染其他的紅血球。

「這就像是改建一棟房子，所以你就可以住在裡面並且成立一個家庭，」沃爾特與伊麗莎醫學研究所（Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research in Melbourne）的Alan Cowman教授如是說。

他團隊的研究成果將會在這星期發表在「細胞（Cell）」期刊上。

【黏黏的細胞（Sticky cells）】

被瘧原蟲（malaria parasite）感染的血球細胞會失去正常不易變形的形狀（normal rigid shape），且在血球表面上長出許多球狀突出物（knobs），使得它們黏著在血管壁上而不能平順地循環。

「利用脾臟清除寄生蟲是一個保護機制，上面的結果造成了細胞不能被脾臟清除，」Cowman教授說。「這是寄生蟲生存在我們體內的絕對必須條件。」

被感染的細胞也可以造成血管的阻塞，這是一些造成嚴重瘧疾的病，例如：腦性瘧（cerebral malaria）的致病因子，腦性瘧會影響到腦。

利用遺傳技術（genetically manipulating）的方法去處理惡性瘧原蟲（Plasmodium falciparum）－一種會造成最嚴重疾病的瘧原蟲（malaria parasite）－這些研究者鑑定出八種可以產生出改變細胞的蛋白質的基因。

【輕易地瓦解掉（Easily disrupted）】

這個團隊只去除掉上述八個基因中的一個基因後，他們發現那些被感染的細胞再也不會黏著在血管壁上了。

「這對於了解寄生蟲是一大進步，」Cowman教授說。

「長遠看來，重點放在使得這些蛋白質再也無法作用，這樣使得這些寄生蟲將會更有效率地被清除掉。」

也有可能研究人員可以利用這些新的知識去製造出疫苗，以使得瘧原蟲變得更衰弱以達到對抗這個疾病的目的，他說。

<圖說> 瘧原蟲為了生存霸占紅血球。

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原始網頁：http://www.abc.net.au/news/stories/2008/07/09/2298846.htm?site=science&topic=latest